מכל הלב: לראשונה נבנה מודל שלם של לב אנושי על שבב. פרופ' יעקב נחמיאס מהאוניברסיטה העברית בירושלים בנה דגם זעיר של הלב האנושי - בגודל של שליש גרגיר אורז. מדובר במודל שסולל את הדרך לפיתוח תרופות וטיפולים חדשים. בין היתר, בזכות המודל ניתן לחקור תרופות שניתנות לחולי סרטן שפוגעות בקצב הלב, ולהבין מה גורם לכך. היום (שני) מתפרסם מאמרו בכתב העת היוקרתי Nature Biomedical Engineering. "כבר היו לנו גילויים מרעישים כשפיתחנו מודלים לכבד ולכליות, והיום אנחנו מפרסמים תגליות על הלב", אומר ל-N12 פרופ' נחמיאס.
"בדרך כלל, כשמנסים להבין איך לב אנושי או כל איבר עובד, מתחילים מחקר בעלי חיים. אבל עכברים וחולדות הם לא מודל טוב לבני אדם". פרופ' נחמיאס מסביר כי הוא משתמש בטכנולוגיה שבה לוקחים תאים אנושיים, בונים מהם רקמה אנושית ומרכיבים אותם על שבב שמדמה את הפיזיולוגיה האנושית. "הצלחנו לייצר מבנה של לב אנושי מאוד מתוחכם. הוא כולל חדרים בתוך המבנה עצמו, אפיקרדיום - הקרום שעוטף את הלב ואנדוקרדיום - הרקמה שבתוך הלב. אפילו הצלחנו ליצור קוצבי לב". זהו המודל המציאותי ביותר של לב אנושי בוגר ומדמה באופן מדויק גם את פעילותו.
המודל הזה הוא בגודל של שליש גרגיר אורז - רק חצי מילימטר, ומושתלים בו חיישנים שמנטרים את הפעילות המכנית, החשמלית והמטאבולית של הלב. "באמצעות החיישנים הצלחנו למדוד דברים שאף אחד לא הצליח בעבר". נחמיאס מספר כי כבר עכשיו הצליחה קבוצת המחקר שלו בשיתוף עם חברת טישו דינאמיקס לעשות תגליות פיזיולוגיות ורפואיות, יחד עם הדוקטורנט מוחמד גושה, פרופ' יואב מינץ מבית החולים הדסה ופרופ' ליאור גפשטיין מבית החולים רמב"ם. "גילינו שבבני אדם, בניגוד לעכברים, קצב חילוף החומרים בשריר מצומד לפעילות החשמלית של הלב ומשתנה בקצב של מאיות השנייה", הוא מסביר.
השפעה חיובית על תעשיית התרופות
דגם הלב הזעיר מהווה בשורה של ממש לתעשייה הפרמצבטית העולמית, אשר עתה תוכל לבדוק ולהשיג תובנות, באופן קל, מהיר וזול, על ההשפעה המדויקת שיש לתרופות חדשות על הלב האנושי. אחת התופעות שניתן להבין כעת בזכות הגילוי של נחמיאס וצוותו נוגעת לתופעות לוואי שגורמות תרופות שניתנות לחולי סרטן, תרופות שבין היתר גורמות להפרעת קצב לב, כמו מיטוקסנטרון שמשתמשים בה בין היתר בטיפול בסרטן שד, לימפומה נון-הוד'גקין, לוקמיה וטרשת נפוצה. "מדובר בזריקה שממעטים להשתמש בה כי יודעים שהיא גורמת להפרעות קצב", הוא מסביר. עם זאת, במחקר של נחמיאס נמצא כי הסיבה האפשרית לכך היא הפרעה לחיבור בין הפעילות החשמלית של הלב לבין הפעילות המיטוכונדריאלית שלו. "הבנו שאם זה המנגנון - אז אנחנו יכולים לעצור אותו. הוספנו לטיפול תרופה לסוכרת בשם מטפורמין והצלחנו להעלים חלק גדול מהפרעת הקצב. כך התרופה הופכת להיות יותר בטוחה".
לצד הבשורה שמביא הצוות של נחמיאס בתחליף לניסויים בבעלי חיים, המודל החדש מאפשר למדענים לחקור כיצד אפשר לשפר את התרופות הקיימות בשוק וכן לייצר תרופות חדשות. נחמיאס מוסיף כי הטכנולוגיה הזו תאפשר להוריד את העלויות במחקר של מחלות נדירות. "יש מחלות יתום, שפוגעות באחד מתוך 100 אלף אנשים. לחברות התרופות אין אינטרס לפתח תרופות למחלות האלה. הטכנולוגיה שפותחה עם חברת טישו דינאמיקס מאפשרת לנו למצוא תרופות גם למחלות יתום כי העלויות לפיתוח תרופות הופכות לריאליות".